Métabolisme du sélénium

Le métabolisme du sélénium chez l’humain est caractéristique de celui d’un oligo-élément. Les besoins journaliers sont limités, avec un apport recommandé d’au moins 40 μg j−1 et d’au plus 400 μg j−1. En deçà de 11 μg j−1, le risque de carence est important ; aux fortes doses (> 600 μg j−1) l'élément est toxique (sélénose)[1]. La forte carence provoque la maladie de Keshan et est l’un des facteurs associés à la maladie de Kashin-Beck et au crétinisme myxœdémateux[2].

Les principales sources de sélénium sont les viandes, poissons, céréales et noix du Brésil. Dans les régions où le sol est à faible teneur en sélénium (Keshan en Chine, Nouvelle-Zélande), un régime équilibré ne suffit pas à couvrir les besoins. L'élimination est principalement effectuée par voie urinaire.[réf. nécessaire]

Notes et références

  1. (en) P.D. Whanger, « Metabolism of Selenium in Humans », The Journal of Trace Elements in Experimental Medicine, no 11, , p. 227-240 (DOI 10.1002/(SICI)1520-670X(1998)11:2/3<227::AID-JTRA13>3.0.CO;2-T)
  2. (de) J. Köhrle et L. Schomburg, « Selen — Selenoproteine — Selenmangel — Selenvergiftung » dans P. Schauder et G. Ollenschläger (dir.), Ernährungsmedizin: Prävention und Therapie, 3. Edition, Urban & Fischer, 2006
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