Expiration

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Le terme expiration peut désigner :

  • une phase de la respiration consistant à expulser de l'air riche en dioxyde de carbone, à l'opposé de l'inspiration ;
  • l'échéance d'un terme, la fin d'une période : voir date limite ;
  • le dernier souffle au moment de la mort.

Expiration pulmonaire

L'expiration commence dans le fond du poumon, quand le diaphragme remonte et que les alvéoles pulmonaires (image ci-dessus) se vident de leur air vicié par le CO2 et de traces d'autres gaz, de microgouttelettes du fluide pulmonaire, et de nanoparticules issues du métabolisme, ainsi que de virus et bactéries

L'air expiré (environ 10,000 litres par jour, en moyenne pour un humain) est appauvri en oxygène et enrichi en vapeur d'eau et en CO2 (et moindrement en d'autres gaz dont l'odeur est parfois perceptible dans l'haleine). Il contient aussi une quantité plus ou moins importante d'« aérosols respiratoires »[1]. Ces aérosols sont invisibles. Ils contiennent des virus et des bactéries, éventuellement pathogènes provenant de l'arbre respiratoire et de la cavité buccale. Ces aérosols contribuent - pour certaines maladies infectieuses et aérotransmissibles - au phénomène de contagion, même en l'absence de toux et d'éternuement)[2] ;

  • Le fait de parler fort (a fortiori en postillonnant) et plus encore le fait de crier augmente beaucoup la quantité de particules émises à l'expiration[2].
  • Une expiration profonde (ample) génère 4 à 6 fois de nanoparticules et microgouttelettes dans le flux d'air expiré qu'une expiration normale ; et le fait d'avoir rapidement inhalé l'air qui va être expiré, y induit une une augmentation supplémentaire de 2 à 3 fois la concentration normale[2] ; alors qu'une expiration rapide mais peu profonde a eu peu d'effet sur la concentration de l'air expiré en aérosols[2] ;
  • Plus généralement, le degré et la rapidité d'ouverture des voies aériennes après une fermeture des voies respiratoires est un mécanisme important de production plus ou moins élevée de particules en suspension dans l'air expiré (maximal dans le cas d'une toux ou d'un éternuement)[3].
    Le volume d'air résiduel des poumons (sains) juste avant une inspiration est l'un prédicteurs du taux de particules expirées dans l'expiration qui va suivre (dans la gamme des particules de 0,30 à 2,0 microns), mais la fermeture/réouverture des voies respiratoires à ce moment est déterminant : le taux de micro ou nanoparticules expirées peut être multiplié de 2 à 18 s'il y a eu fermeture des voies respiratoires entre la phase de l'inspiration et celle de l'expiration ; cette différence est la plus forte dans la gamme des particules les plus petites (1 micron ou moins)[3]. Ces particules proviennent des bronchioles terminale[3].
  • Le taux d'aérosol respiratoire tend à croître avec l'âge[2].
  • L'infime quantité de particules expirées, dite condensat respiratoire peut maintenant être échantillonnée (par des techniques non invasives) et étudié par des moyens normalisés[4],[5].
  • Ce condensat comprend des particules inhalées et ré-expirées, mais aussi des particules endogènes (c'est-à-dire formées dans le tractus respiratoire). Ces particules reflètent la composition chimique du liquide recouvrant les voies respiratoires[3].
  • Les matières volatiles et/ou non-volatiles (quelques métabolites, protéines et molécules...) qu'il contient pourraient peut-être dans le futur être utilisés comme biomarqueurs de l'inflammation pulmonaire et du stress oxydatif dans le cadre d'un diagnostique non-invasif[6].
  • de la même manière que l'Alcootest détecte et quantifie l'alcool éthylique dans l'haleine d'une personne, il est théoriquement possible de détecter et suivre en temps réel (par spectrométrie de masse par exemple) d'autres molécules (en 2014, des tests avaient déjà porté sur le propofol, le fentanyl, la méthadone, la nicotine et l'acide valproïque)[7], ce qui peut être utile chez un patient inconscient ou dans l'incapacité de parler, ou ne connaissant pas le nom des médicaments qu'il a pris, pour surveiller l'absorption et les effets de futurs traitements individualisés, par exemple[7].
  • On envisage de détecter dans l'air expiré des « marqueurs » permettant de mieux diagnostiquer ou suivre l'évolution des maladies pulmonaire telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou la fibrose pulmonaire (sous-diagnostiquées), sans avoir à utiliser des méthodes invasives (comme le lavage bronchoalvéolaire) ou de coûteux appareils sophistiqués comme cela est souvent nécessaire aujourd'hui[8],[9]. Par exemple : la protéine A (protéine du groupe des collectines, surfactantes et naturellement antibiotiques, composant important du fluide plus ou moins liquide ou mucilagineux qui couvre les parois des parties profondes de l'arbre respiratoire[10]), est réduite dans certaines maladies pulmonaires telles que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), la pneumonie ou l'asthme[11]. Il semble possible pour certaines molécules ou particules de même détecter leur zone de provenance dans le poumon[12] ou l'épithélium nasal[13]

Voir aussi

Articles connexes

Notes et références

  1. (en) Papineni RS, Rosenthal FS, « The size distribution of droplets in the exhaled breath of healthy human subjects », J Aerosol Med, no 10, , p. 105-16. (résumé)
  2. Johnson G.R & Morawska L (2009) The mechanism of breath aerosol formation. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery, 22(3), 229-237.
  3. A.C. Almstrand, E. Ljungstrom, J. Lausmaa, B. Bake, P. Sjovall, A.C. Olin (2010) ; Airway monitoring by collection and mass spectrometric analysis of exhaled particles ; Analytical Chemistry, 81 (2) (15 Janvier), pp. 662-668
  4. I. Horvath, J. Hunt, P.J. Barnes, K. Alving, A. Antczak, E. Baraldi, et al. (2005) Exhaled breath condensate: methodological recommendations and unresolved questions ; European Respiratory Journal, 26 (3) (Sept), pp. 523-548
  5. Johnson, G. R., Morawska, L., Ristovski, Z. D., Hargreaves, M., Mengersen, K., Chao, C. Y. H., ... & Corbett S (2011) Modality of human expired aerosol size distributions. Journal of Aerosol Science, 42(12), 839-851.
  6. Kubáň P & Foret F (2013) Exhaled breath condensate: determination of non-volatile compounds and their potential for clinical diagnosis and monitoring. A review. Analytica chimica acta, 805, 1-18.
  7. Berchtold C, Bosilkovska M, Daali Y, Walder B & Zenobi R (2014) Real‐time monitoring of exhaled drugs by mass spectrometry. Mass spectrometry reviews, 33(5), 394-413.
  8. I. Horvath, J. Hunt, P.J. Barnes, K. Alving, A. Antczak, E. Baraldi, et al. (2005) Exhaled breath condensate: methodological recommendations and unresolved questions ; European Respiratory Journal, 26 (3) (Sept), pp. 523-548
  9. Larsson P, Mirgorodskaya E, Samuelsson L, Bake B, Almstrand A.C, Bredberg A & Olin A.C (2012) Surfactant protein A and albumin in particles in exhaled air. Respiratory medicine, 106(2), 197-204.
  10. Respiratory tract lining fluid ou RTLF pour les anglophones
  11. Poynter SE, LeVine AM (2003) Surfactant biology and clinical application .Crit Care Clin 19: 459–472, | criticalcare.theclinics.com
  12. J. Madsen, I. Tornoe, O. Nielsen, C. Koch, W. Steinhilber, U. Holmskov (2003) Expression and localization of lung surfactant protein A in human tissues American Journal of Respiratory ; Cell and Molecular Biology, 29 (5) (2003 Nov), pp. 591-597
  13. Kim, J. K., Kim, S. S., Rha, K. W., Kim, C. H., Cho, J. H., Lee, C. H., ... & Yoon, J. H. (2007). Expression and localization of surfactant proteins in human nasal epithelium. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 292(4), L879-L884.
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